A vírusok eredetének rejtélye

2024 Szerző: Seth Attwood | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-12-16 16:07

A vírusok aligha élnek. Eredetüket és evolúciójukat azonban még kevésbé ismerik, mint a „normális” sejtes organizmusok megjelenését. Még mindig nem tudni, ki jelent meg korábban, az első sejtek vagy az első vírusok. Talán mindig is kísérték az életet, mint egy katasztrofális árnyék.

A probléma az, hogy a vírusok nem mások, mint a genom (DNS vagy RNS) fehérjeburokba zárt fragmentumai. Nem hagynak nyomot az ősmaradványokban, és múltjuk tanulmányozására már csak a modern vírusok és genomjuk van hátra.

Összehasonlítva, hasonlóságokat és különbségeket találva a biológusok evolúciós kapcsolatokat fedeznek fel a különböző vírusok között, meghatározzák legősibb tulajdonságaikat. Sajnos a vírusok szokatlanul változatosak és változatosak. Elég csak felidézni, hogy genomjukat nemcsak DNS-láncok (mint nálunk és például herpeszvírusok), hanem rokon RNS-molekulák (mint a koronavírusok) is reprezentálhatják.

A vírusokban lévő DNS/RNS molekula lehet egyszálú vagy részekre szegmentált, lineáris (adenovírusok) vagy cirkuláris (poliomavírusok), egyszálú (anellovírusok) vagy kétszálú (baculovírusok).

Vizuális tudomány Influenza A / H1N1 vírus

Nem kevésbé változatosak a vírusrészecskék szerkezete, életciklusának sajátosságai és egyéb, a hétköznapi összehasonlításhoz használható jellemzők. A bejegyzés legvégén olvashat bővebben arról, hogyan kerülik ki a tudósok ezeket a nehézségeket. Egyelőre ne feledjük, mi a közös minden vírusban: mindegyik parazita. Egyetlen olyan vírus sem ismert, amely a gazdasejt biokémiai mechanizmusainak igénybevétele nélkül képes lenne önállóan metabolizmust folytatni.

Egyetlen vírus sem tartalmaz olyan riboszómákat, amelyek képesek lennének fehérjéket szintetizálni, és senki sem hordoz olyan rendszert, amely lehetővé tenné az energiatermelést ATP-molekulák formájában. Mindez kötelezővé teszi őket, vagyis feltétlen intracelluláris parazitákká: önmagukban nem képesek létezni.

Nem meglepő, hogy az egyik első és legismertebb hipotézis szerint először sejtek jelentek meg, és csak ezután alakult ki ezen a talajon az egész változatos vírusvilág.

Regresszíven. A bonyolulttól az egyszerűig

Vessünk egy pillantást a rickettsiára – szintén intracelluláris parazitákra, bár baktériumokra. Ezenkívül genomjuk egyes részei közel állnak a DNS-hez, amelyet az eukarióta sejtek mitokondriumai tartalmaznak, beleértve az embereket is. Úgy tűnik, mindkettőjüknek közös őse volt, de a sejtet megfertőző "mitokondriumok vonalának" megalapítója nem ölte meg, hanem véletlenül megmaradt a citoplazmában.

Ennek eredményeként ennek a baktériumnak a leszármazottai több szükségtelen gén tömegét veszítették el, és sejtszervecskékre bomlottak le, amelyek minden másért cserébe ATP-molekulákkal látják el a gazdákat. A vírusok eredetének "regresszív" hipotézise úgy véli, hogy ilyen leromlás megtörténhetett őseikkel: egykor teljesen teljes értékű és független sejtes szervezetek, több milliárd éves parazita életük során egyszerűen elveszítettek mindent, ami felesleges.

Ezt a régi gondolatot újjáélesztette az olyan óriási vírusok nemrégiben történt felfedezése, mint a pandoravírusok vagy a mimivírusok. Nemcsak nagyon nagyok (a mimivírus részecskeátmérője eléri a 750 nm-t – összehasonlításképpen az influenzavírus mérete 80 nm), hanem rendkívül hosszú genomot is hordoznak (1,2 millió nukleotid link a mimivírusban, szemben több száz vírussal). gyakori vírusok), sok száz fehérjét kódolnak.

Vannak köztük olyan fehérjék is, amelyek a DNS másolásához és "javításához" (javításához), hírvivő RNS és fehérjék előállításához szükségesek.

Ezek a paraziták sokkal kevésbé függenek gazdáiktól, és a szabadon élő őseiktől való származásuk sokkal meggyőzőbbnek tűnik. Sok szakértő azonban úgy véli, hogy ez nem oldja meg a fő problémát – a tulajdonosoktól kölcsönzött óriási vírusokból később az összes "további" gén megjelenhet.

Végül is nehéz elképzelni egy olyan parazita lebomlást, amely odáig fajulhat, és akár a genetikai kód hordozójának formáját is befolyásolhatja, és RNS-vírusok megjelenéséhez vezethet. Nem meglepő, hogy egy másik, a vírusok eredetére vonatkozó hipotézist is tiszteletben tartanak – ennek teljesen az ellenkezőjét.

Haladó. Az egyszerűtől a bonyolultig

Vessünk egy pillantást a retrovírusokra, amelyek genomja egyszálú RNS-molekula (például HIV). A gazdasejtbe kerülve az ilyen vírusok egy speciális enzimet, a reverz transzkriptázt használnak, közönséges kettős DNS-vé alakítják, amely aztán behatol a sejt "szentek szentjébe" - a sejtmagba.

Itt lép működésbe egy másik vírusfehérje, az integráz, amely beépíti a vírusgéneket a gazdaszervezet DNS-ébe. Ezután a sejt saját enzimei kezdenek el velük dolgozni: új RNS-t termelnek, ezek alapján fehérjéket szintetizálnak stb.

Vizuális tudomány Humán immunhiány vírus (HIV)

Ez a mechanizmus a mobil genetikai elemek reprodukciójára hasonlít – olyan DNS-fragmensekre, amelyek nem hordozzák a szükséges információkat, hanem a genomunkban tárolódnak és felhalmozódnak. Némelyikük, a retrotranszpozonok, még szaporodni is képesek benne, új másolatokkal terjedni (az emberi DNS több mint 40 százaléka ilyen "szemét" elemekből áll).

Ennek érdekében mindkét kulcsenzimet – a reverz transzkriptázt és az integrázt – kódoló fragmentumokat tartalmazhatnak. Valójában ezek szinte kész retrovírusok, amelyekből csak fehérjeburok hiányzik. De a megszerzése idő kérdése.

A genomba itt-ott beágyazódva a mobil genetikai elemek eléggé képesek új gazdagének megragadására. Némelyikük alkalmas lehet kapszidképzésre. Sok fehérje hajlamos önmagában összetettebb struktúrákká épülni. A neuronok működésében fontos szerepet játszó ARC fehérje például spontán módon, szabad formában vírusszerű részecskékké redukálódik, amelyek akár RNS-t is hordozhatnak. Feltételezhető, hogy az ilyen fehérjék beépülése körülbelül 20-szor történhet meg, ami nagy, modern víruscsoportokat eredményez, amelyek burok szerkezetében különböznek egymástól.

Párhuzamos. Az élet árnyéka

A legfiatalabb és legígéretesebb hipotézis azonban ismét mindent a feje tetejére állít, feltételezve, hogy a vírusok legkésőbb az első sejteknél jelentek meg. Réges-régen, amikor az élet még nem ment ilyen messzire, az önszaporodó, önmagukat másolni képes molekulák protoevolúciója az „őslevesben” ment végbe.

Fokozatosan az ilyen rendszerek bonyolultabbá váltak, és egyre nagyobb molekuláris komplexekké alakultak át. És amint némelyikük megszerezte a membrán szintetizálásának képességét, és protosejtekké vált, mások - a vírusok ősei - a parazitáikká váltak.

Ez az élet hajnalán történt, jóval a baktériumok, archaeák és eukarióták szétválása előtt. Ezért az ő (és nagyon különböző) vírusaik az élővilág mindhárom tartományának képviselőit megfertőzik, a vírusok között pedig igen sok RNS-tartalmú is lehet: az RNS-ek tekinthetők "ősi" molekulának, az önreplikáció és az evolúció. amelyek az élet kialakulásához vezettek.

Az első vírusok olyan „agresszív” RNS-molekulák lehettek, amelyek csak később szereztek fehérjeburkot kódoló géneket. Valójában kimutatták, hogy bizonyos típusú héjak már az összes élő szervezet utolsó közös őse (LUCA) előtt is megjelenhettek.

A vírusok evolúciója azonban még zavarosabb terület, mint a sejtes élőlények egész világának evolúciója. Nagyon valószínű, hogy a maga módján mindhárom származásukra vonatkozó nézet igaz. Ezek az intracelluláris paraziták olyan egyszerűek és egyben változatosak, hogy egymástól függetlenül, alapvetően eltérő folyamatok során különböző csoportok jelenhetnek meg.

Például ugyanazok az óriás DNS-tartalmú vírusok keletkezhetnek az ősi sejtek lebomlása következtében, illetve egyes RNS-tartalmú retrovírusok – miután mobil genetikai elemekkel „kivették az önállóságot”. De lehetséges, hogy ennek az örök fenyegetésnek a megjelenését egy teljesen más, még fel nem fedezett és ismeretlen mechanizmusnak köszönhetjük.

Genomok és gének. Hogyan tanulmányozzák a vírusok evolúcióját

Sajnos a vírusok hihetetlenül illékonyak. Hiányoznak belőlük a DNS-károsodást helyreállító rendszerek, és minden mutáció a genomban marad, további szelekció függvényében. Ezenkívül az ugyanazt a sejtet megfertőző különböző vírusok könnyen kicserélik a DNS- (vagy RNS-) fragmentumokat, és új rekombináns formákat hoznak létre.

Végül a generációváltás szokatlanul gyorsan megy végbe – például a HIV életciklusa mindössze 52 óra, és messze nem a legrövidebb élettartamú. Mindezek a tényezők biztosítják a vírusok gyors variabilitását, ami nagymértékben megnehezíti genomjuk közvetlen elemzését.

Ugyanakkor a vírusok egy sejtbe kerülve gyakran nem indítják el szokásos parazitaprogramjukat – egyeseket így terveztek, másokat véletlen meghibásodás miatt. Ugyanakkor DNS-ük (vagy RNS-ük, amely korábban DNS-sé alakult) beépülhet a gazdaszervezet kromoszómáiba, és itt elbújhat, elveszve magának a sejtnek a sok génje között. Néha a vírusgenom újraaktiválódik, néha pedig ilyen látens formában marad, nemzedékről nemzedékre továbbadva.

Úgy gondolják, hogy ezek az endogén retrovírusok a saját genomunk 5-8 százalékát teszik ki. Változékonyságuk már nem olyan nagy – a sejt DNS-e nem változik olyan gyorsan, a többsejtű szervezetek életciklusa pedig nem órákat, hanem több tíz évet is elér. Ezért a sejtjeikben tárolt töredékek értékes információforrást jelentenek a vírusok múltjáról.

Különálló és még fiatalabb terület a vírusok proteomikája – fehérjéik vizsgálata. Végül is bármely gén csak egy kódja egy bizonyos fehérjemolekulának, amely bizonyos funkciók ellátásához szükséges. Némelyik „beilleszkedik”, mint a Lego darabok, összehajtogatva a vírus burkot, mások meg tudják kötni és stabilizálni a vírus RNS-t, mások pedig a fertőzött sejt fehérjéinek megtámadására használhatók.

Az ilyen fehérjék aktív helyei felelősek ezekért a funkciókért, és szerkezetük nagyon konzervatív lehet. Az evolúció során megőrzi nagy stabilitását. Még a gének egyes részei is változhatnak, de a fehérje helyének alakja, az elektromos töltések eloszlása benne - minden, ami a kívánt funkció ellátásához kritikus - szinte változatlan marad. Összehasonlítva a legtávolabbi evolúciós összefüggéseket lehet megtalálni.